Nový výzkum: Běžná pilulka na spaní by mohla omezit hromadění proteinů Alzheimerovy choroby

Vědci intenzivně zkoumají souvislost mezi špatným spánkem a zhoršováním Alzheimerovy choroby. Nedávná studie z roku 2023 naznačuje, že i běžné léky na spaní by mohly hrát roli v prevenci hromadění toxických proteinů v mozku.

Vědci intenzivně zkoumají souvislost mezi špatným spánkem a zhoršováním Alzheimerovy choroby. Nedávná studie z roku 2023 naznačuje, že i běžné léky na spaní by mohly hrát roli v prevenci hromadění toxických proteinů v mozku. Lidé, kteří užívali suvorexant, běžný lék na nespavost, po dobu dvou nocí na spánkové klinice, zaznamenali mírný pokles hladin amyloid-beta a tau proteinů, které se hromadí u Alzheimerovy choroby.

Tato krátká studie, provedená na malé skupině zdravých dospělých, představuje zajímavou demonstraci spojení mezi spánkem a molekulárními markery Alzheimerovy choroby. Poruchy spánku mohou být časným varovným signálem Alzheimerovy choroby, který předchází dalším symptomům, jako je ztráta paměti a kognitivní pokles. Předpokládá se, že podpora kvalitního spánku by mohla být jednou z cest, jak oddálit nástup Alzheimerovy choroby, neboť spící mozek se během noci čistí od zbytků proteinů a dalších odpadních látek.

Neurolog Brendan Lucey z Washington University's Sleep Medicine Center, který studii vedl, však zdůrazňuje, že je předčasné interpretovat výsledky jako důvod k pravidelnému užívání suvorexantu pro prevenci Alzheimerovy choroby. Dlouhodobé užívání léků na spaní může vést k závislosti a nemusí vždy vést k hlubokým fázím spánku, které jsou klíčové pro čištění mozku. Předchozí výzkum Luceyho týmu navíc spojil nižší kvalitu pomalovlnného spánku s vyššími hladinami tau spletenců a amyloid-beta proteinu.

Studie ukázala, že koncentrace amyloid-beta se snížily o 10 až 20 procent při dávce suvorexantu běžně předepisované na nespavost, ve srovnání s placebem. Vyšší dávka suvorexantu také dočasně snížila hladiny hyperfosforylovaného tau proteinu, který je spojen s tvorbou tau spletenců a odumíráním buněk. Tento efekt však byl pozorován pouze u některých forem tau a koncentrace se vrátily do normálu do 24 hodin po užití pilulky.

I když existuje naděje, že budoucí studie na starších dospělých, testující léky na spaní po delší dobu, by mohly prokázat trvalejší účinek na hladiny proteinů, je důležité si uvědomit, že vedoucí teorie o příčině Alzheimerovy choroby (hromadění abnormálních proteinů) je v poslední době pod intenzivním drobnohledem. Desítky let výzkumu zaměřeného na snižování hladin amyloidu nepřinesly žádný účinný lék, který by nemoc skutečně předcházel nebo zpomaloval. To vede vědce k přehodnocení vývoje Alzheimerovy choroby. I přes tyto nejistoty je stále více důkazů spojujících poruchy spánku s Alzheimerovou chorobou, pro kterou zatím neexistuje žádná léčba. Lucey doporučuje zlepšování spánkové hygieny a vyhledání léčby pro spánkové problémy, jako je spánková apnoe, jako rozumné přístupy ke zlepšení celkového zdraví mozku v každém věku.