Vědci odhalili, proč některé mozkové aneuryzmy praskají: Klíčem jsou specifické buňky

Nová studie z Kalifornské univerzity v San Franciscu (UCSF) přináší zásadní poznatky o tom, jak určité buňky v mozku mohou způsobovat oslabení a prasknutí aneuryzmat.

Nová studie z Kalifornské univerzity v San Franciscu (UCSF) přináší zásadní poznatky o tom, jak určité buňky v mozku mohou způsobovat oslabení a prasknutí aneuryzmat. Tento objev pomáhá vysvětlit, proč některé mozkové výdutě prasknou, zatímco jiné zůstávají stabilní, a otevírá cestu k novým metodám předpovídání a potenciální prevence mrtvice.

Mozkové aneuryzmy jsou výdutě v cévách, které mohou léta zůstat bez povšimnutí. Pokud prasknou, mohou způsobit závažný a často smrtelný typ mrtvice. Přibližně jeden z padesáti Američanů má mozkové aneuryzma, ale lékaři se dosud potýkají s obtížemi při předpovídání, které z nich jsou nejnebezpečnější. Nová studie, publikovaná v časopise Nature Neuroscience, detailně mapuje buňky ve stěnách tepen a jejich interakce, které vedou k oslabení cév.

Výzkumný tým analyzoval více než 100 000 jednotlivých buněk z lidských aneuryzmat a zdravých mozkových tepen. Identifikovali 19 různých typů buněk a zjistili, které geny jsou v každém z nich aktivní. Zdravé tepny se skládají ze tří vrstev: tenké vnitřní výstelky, silné vrstvy hladké svaloviny, která umožňuje tepnám se roztahovat a stahovat, a vnější vrstvy fibroblastů poskytujících strukturu. V tkáni aneuryzmatu byly tyto vrstvy dezorganizované a mnoho buněk hladké svaloviny zmizelo. Na jejich místě se objevily jizvotvorné fibroblasty, nazvané „aktivované fibroblasty“, které zpevňovaly stěnu tepny a snižovaly její pružnost.

Vědci se zaměřili na specifický typ makrofágů – imunitních buněk – které se hromadily uvnitř stěny tepny v blízkosti fibroblastů. Překvapivě zjistili, že tyto makrofágy exprimovaly gen typicky spojovaný s kostní tkání. Další experimenty odhalily destruktivní zpětnou vazbu mezi těmito dvěma typy buněk: aktivované fibroblasty uvolňovaly signál, který spouštěl makrofágy k produkci enzymů degradujících strukturální podporu cévy. Blokování tohoto signálu snížilo produkci těchto enzymů.

Tato zjištění pomáhají vysvětlit klinický paradox, kdy menší aneuryzmy, často považované za nízkorizikové, mohou přesto prasknout. Lékaři se dosud museli spoléhat na anatomii, protože chybělo pochopení základní biologie. Lepší porozumění tomu, jak se aneuryzmy tvoří, vytváří příležitosti k dřívější intervenci – buď blokováním signálů, které fibroblasty vysílají, nebo inhibicí imunitní odpovědi na tyto signály. Cílem je jednoho dne být schopen stabilizovat aneuryzma a zabránit jeho prasknutí, což by představovalo velmi účinnou léčbu.