Nový mechanismus v léčbě rakoviny tlustého střeva: Cílená terapie ovlivňuje imunitní buňky

Vědci z Lékařské univerzity ve Vídni popsali dosud málo prozkoumaný mechanismus u metastatické rakoviny tlustého střeva.

Vědci z Lékařské univerzity ve Vídni popsali dosud málo prozkoumaný mechanismus u metastatické rakoviny tlustého střeva. Zjistili, že klíčový cíl stávajících terapií, takzvaný receptor epidermálního růstového faktoru (EGFR), pravděpodobně neovlivňuje pouze samotné rakovinné buňky.

Studie ukazuje, že EGFR ovlivňuje také určité imunitní buňky v mikroprostředí nádoru, čímž pomáhá určovat, jak účinně dokáže vlastní obrana těla nádor potlačit. Metastatická rakovina tlustého střeva je jednou z hlavních příčin úmrtí na rakovinu po celém světě. Pro některé pacienty jsou již k dispozici cílené terapie, které blokují EGFR, jenž hraje důležitou roli v růstových signálech buněk u několika typů rakoviny. Tyto terapie však nejsou vždy dostatečně účinné a nádory se mohou stát rezistentními, přičemž příčiny jsou jen částečně pochopeny.

Výzkumný tým pod vedením Marie Sibilie se zaměřil na roli EGFR v myeloidních buňkách, které zahrnují makrofágy. Tyto buňky normálně eliminují patogeny, ale v blízkosti nádoru mohou naopak podporovat jeho růst. Studie na preklinických modelech, doplněné moderními analýzami a daty od pacientů, odhalily jasný vzor: když byl EGFR specificky umlčen v těchto myeloidních buňkách, nádory rostly výrazně pomaleji. Naopak, když byl EGFR odstraněn pouze z rakovinných buněk tlustého střeva, nebyl pozorován srovnatelný terapeutický účinek. To naznačuje, že cílené terapie EGFR nepůsobí pouze přímým ovlivněním rakovinných buněk. Významná část účinku by mohla být zprostředkována změnou imunitního systému v mikroprostředí nádoru, což otevírá nové cesty pro vývoj účinnějších léčebných strategií. Zjištění byla nedávno publikována v časopise Cell Death & Differentiation.