Vědci odhalili, co skutečně spouští Alzheimerovu chorobu: Klíčem je nečekaná interakce proteinů v mozku

Vědci z University of California, Riverside navrhli nové vysvětlení vzniku Alzheimerovy choroby. Namísto toho, aby byla primárně způsobena hromaděním plaků v mozku, by nemoc mohla začít, když jeden protein naruší normální funkci jiného uvnitř nervových buněk.

Vědci z University of California, Riverside navrhli nové vysvětlení vzniku Alzheimerovy choroby. Namísto toho, aby byla primárně způsobena hromaděním plaků v mozku, by nemoc mohla začít, když jeden protein naruší normální funkci jiného uvnitř nervových buněk. Tento objev by mohl zásadně změnit směr výzkumu a vývoje léčby.

Po léta se výzkum Alzheimerovy choroby soustředil převážně na amyloid beta (a-beta), protein, který tvoří shluky v mozcích lidí s touto nemocí. Tato teorie získala podporu, protože zděděné mutace, které zvyšují hladiny a-beta, mohou způsobit časný nástup Alzheimerovy choroby. Nicméně, navzdory tisícům klinických studií zaměřených na odstranění a-beta, tyto léčby z velké části selhaly v zastavení nebo zvrácení progrese nemoci. Vědci také dlouho věděli, že se v mozcích pacientů s Alzheimerovou chorobou hromadí další protein zvaný tau. Co zůstalo nejasné, je přesné spojení mezi tau a a-beta. Nová studie, publikovaná v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences, Nexus, poukazuje na přímou interakci mezi těmito dvěma proteiny.

Jak mohou amyloid beta a tau interagovat

Protein tau normálně pomáhá stabilizovat mikroskopické struktury známé jako mikrotubuly. Tyto drobné trubicovité struktury fungují jako transportní cesty uvnitř nervových buněk, přenášející základní materiály do různých částí neuronu. Bez fungujících mikrotubulů mají neurony potíže s transportem molekul, které potřebují k přežití a komunikaci. Výzkumný tým si všiml, že část proteinu tau zodpovědná za připojení k mikrotubulům se v obou velikostech a struktuře velmi podobá a-beta. Toto pozorování je vedlo k otázce, zda by se a-beta mohl také vázat na mikrotubuly. Experimenty ukázaly, že a-beta a tau se vážou na mikrotubuly s podobnou silou. V důsledku toho, když se a-beta hromadí uvnitř neuronů, může potenciálně vytlačit tau z jeho normální pozice.

Nový možný spouštěč Alzheimerovy choroby

Podle vědců může Alzheimerova choroba začít, když a-beta vytlačí tau z mikrotubulů. Jakmile se to stane, vnitřní transportní síť buňky se může začít rozpadat. Současně se tau může začít chovat abnormálně. Bez své normální interakce s mikrotubuly se protein může shlukovat a přesouvat se do oblastí neuronů, kam normálně nepatří. Tento model naznačuje, že hromadění a-beta a tau může být spíše důsledkem hlubších buněčných problémů než původní příčinou nemoci. Tato myšlenka by mohla pomoci vysvětlit několik dlouhodobých záhad ve výzkumu Alzheimerovy choroby. Například plaky složené z a-beta se často tvoří mimo buňky. Pokud klíčové poškození nastane, když a-beta interferuje s tau uvnitř neuronů, tyto vnější plaky nemusí přímo narušovat tau nebo mikrotubuly, které podporuje.