Průlom ve výzkumu zraku: Molekula erukamid posiluje obranu sítnice a dává naději milionům

Vědci ze Scripps Research ve spolupráci s UC San Diego a Lowy Medical Research Institute objevili, že přirozeně se vyskytující molekula zvaná erukamid hraje klíčovou roli v komunikaci buněk v sítnici.

Vědci ze Scripps Research ve spolupráci s UC San Diego a Lowy Medical Research Institute objevili, že přirozeně se vyskytující molekula zvaná erukamid hraje klíčovou roli v komunikaci buněk v sítnici. Jejich studie, publikovaná v Nature Neuroscience, odhalila, že zatímco hladiny erukamidu klesají s odumíráním světločivných buněk (fotoreceptorů), jeho obnova aktivuje buněčné reakce, které podporují stabilitu sítnice. Tyto poznatky naznačují, že erukamid může být součástí přirozené ochranné reakce oka a mohl by nabídnout nový způsob, jak zpomalit progresi onemocnění vedoucích ke ztrátě zraku.

Mnohá onemocnění způsobující ztrátu zraku, jako je diabetická retinopatie, retinitis pigmentosa a věkem podmíněná makulární degenerace, mají společný rys: postupné poškození sítnice, tkáně citlivé na světlo v zadní části oka. Ačkoliv jsou známy některé strukturální změny, které s postupem poškození nastávají, méně se ví o molekulárních signálech, které ovlivňují, jak se sítnice s nemocí vyrovnává. Tým profesora Martina Friedlandera zjistil, že sítnice na poškození aktivně reaguje a erukamid je signální molekula, která tuto reakci pomáhá koordinovat.

Výzkumníci použili metabolomiku založenou na hmotnostní spektrometrii k měření malých molekul v tkáni a identifikovali erukamid jako molekulu, jejíž hladiny výrazně poklesly s postupující degenerací. Následně se zaměřili na to, zda by obnova erukamidu mohla ovlivnit degenerativní proces. Pomocí porézních křemíkových nanočástic, které slouží jako speciálně navržené nosiče pro kontrolované uvolňování molekul, vědci erukamid znovu zavedli do oka. Zjistili, že erukamid neúčinkuje přímo na fotoreceptory, ale aktivuje skupinu imunitních buněk v sítnici, známých jako myeloidní buňky CD11b+, které reagují na poškození a podporují zdraví tkání v celém těle. Identifikovali také protein TMEM19, na který se erukamid váže; snížení hladin TMEM19 zabránilo aktivaci těchto myeloidních buněk a zablokovalo ochranné účinky erukamidu.

Jakmile byly myeloidní buňky stimulovány, uvolnily signály spojené s neurovaskulární stabilizací, podporující jak nervové buňky, tak krevní cévy, které je vyživují. Ačkoli se nejednalo o úplné zvrácení poškození sítnice, zpomalilo to některé aspekty degenerace zachováním struktury a funkce zbývající tkáně. Tento posun v perspektivě, kdy se cílí na okolní prostředí namísto přímo na fotoreceptory, by mohl být důležitý pro budoucí léčbu degenerativních onemocnění sítnice.

Další studie jsou nezbytné k objasnění celého mechanismu účinku erukamidu a k prozkoumání jeho signalizace u různých onemocnění sítnice. Vědci se také zaměří na zlepšení způsobu podávání molekuly, jelikož erukamid je hydrofobní a špatně se rozpouští ve vodě. Plánují testovat modifikované verze erukamidu a zkoumat související lipidové molekuly, které by mohly být ještě účinnější. Tyto rané výsledky však poukazují na potenciální strategii pro zpomalení degenerace sítnice posílením vlastní reakce tkáně na poškození, což nabízí novou cestu pro léčbu, kde jsou možnosti stále omezené.