Vysoký cukr nalačno u diabetiků 2. typu: Vědci odhalili roli jater a klíčové molekuly GDF15

Pacienti s diabetem 2. typu se často potýkají s vysokou hladinou cukru v krvi i nalačno. Tento stav je způsoben inzulinovou rezistencí, kdy inzulín, který funguje jako klíč otevírající buňky pro příjem glukózy, nefunguje správně.

Pacienti s diabetem 2. typu se často potýkají s vysokou hladinou cukru v krvi i nalačno. Tento stav je způsoben inzulinovou rezistencí, kdy inzulín, který funguje jako klíč otevírající buňky pro příjem glukózy, nefunguje správně. Buňky se tak neotevřou dostatečně, glukóza nemůže vstoupit a hromadí se v krvi, což vede k chronické hyperglykémii.

Inzulin má však i další důležitou funkci: potlačuje produkci glukózy v játrech, proces známý jako jaterní glukoneogeneze. U diabetiků 2. typu inzulinová rezistence brání inzulinu v této činnosti, což způsobuje, že játra pokračují v produkci glukózy, i když to není potřeba. To je hlavní důvod, proč hladina cukru v krvi zůstává vysoká i na prázdný žaludek. Bylo zjištěno, že u lidí s diabetem 2. typu může být úroveň jaterní glukoneogeneze o 40 % až 200 % vyšší než u zdravých jedinců.

Snížení jaterní produkce glukózy se proto stalo slibnou cestou ke zlepšení účinnosti stávajících léčebných postupů. Jedním z možných klíčů k regulaci nadměrné produkce glukózy játry je stresová molekula GDF15. Studie na myší ukázaly, že jedinci s nedostatkem této molekuly vykazují zvýšenou jaterní glukoneogenezi, což naznačuje, že regulace jejích hladin by mohla pomoci omezit produkci glukózy v játrech.

Předchozí výzkumy u pacientů s diabetem 2. typu prokázaly, že léčba metforminem – nejčastěji předepisovaným antidiabetikem, které primárně působí inhibicí jaterní glukoneogeneze – také zvyšuje hladiny GDF15. To naznačuje, že část antidiabetického účinku metforminu by mohla být vysvětlena jeho schopností zvyšovat hladiny GDF15 a tím snižovat produkci glukózy v játrech. Nedávný výzkum potvrdil, že tento efekt není pozorován u myší s nedostatkem GDF15. Navíc bylo zjištěno, že metformin nezvyšuje hladiny této molekuly v krvi u myší, kterým chybí receptor PPARβ/δ, což pravděpodobně souvisí s jeho klíčovou rolí při dozrávání GDF15. Tyto poznatky postupně odhalují klíčové mechanismy regulace a funkce GDF15 a otevírají nové, slibné cesty pro zlepšení kontroly glukózy u pacientů s diabetem 2. typu.