Vědci objevili, jak proměnit nefunkční proteiny v aktivní enzymy: Klíč k udržitelné chemii

Tým vědců z Univerzity v Bayreuthu ve spolupráci s kolegy z Ottawské univerzity dosáhl významného průlomu v biotechnologiích. Vyvinuli novou metodu nazvanou CANVAS, která umožňuje transformovat nefunkční proteinové struktury na vysoce aktivní enzymy.

Stárnutí organismu je komplexní proces, který začíná na buněčné úrovni. Vědci se dlouhodobě snaží pochopit, co způsobuje, že naše buňky s věkem ztrácejí efektivitu, stávají se náchylnějšími k nemocem a nakonec se rozpadají. Nová studie vedená výzkumníky z německého Institutu Fritze Lipmanna (FLI) přináší zásadní poznatky o tom, jak se s přibývajícím věkem zpomalují energetické „motory“ buněk – organely známé jako mitochondrie.

Analýzou modelů červů, lidských tkání a lidských buněk vědci zjistili, že s věkem klesá hladina specifické lipidové (tukové) molekuly zvané fosfatidylcholin. Tato molekula hraje klíčovou roli při udržování zdravých membrán obklopujících mitochondrie. Stejně jako buněčné membrány jsou i mitochondriální membrány tvořeny lipidy, včetně fosfatidylcholinu. Když zásoby tohoto lipidu začnou docházet, má to přímý dopad na fungování mitochondrií v buňkách.

Překvapivým zjištěním bylo, že obnovení hladiny fosfatidylcholinu – například prostřednictvím stravy – dokáže unavené mitochondrie revitalizovat. Experimenty ukázaly, že přidání fosfatidylcholinu nebo cholinu (živiny, která se přirozeně přeměňuje na fosfatidylcholin) do stravy červů vrátilo mitochondrie do mladšího, flexibilnějšího stavu. „Sami jsme byli překvapeni, jak silně tato molekula ovlivňuje strukturu, propojení a funkci mitochondrií,“ uvedla buněčná bioložka Tetiana Poliezhaieva, první autorka studie.

S věkem se produkce proteinů, které fosfatidylcholin vytvářejí, postupně snižuje. V důsledku toho mají mitochondrie méně stavebních materiálů pro své membrány, stávají se roztříštěnými a dysfunkčními. Dysfunkční mitochondrie jsou spojovány s mnoha nemocemi souvisejícími s věkem, včetně cukrovky, obezity, rakoviny a neurodegenerativních onemocnění, jako je Parkinsonova choroba. Obvykle, v raných fázích života a ve zdravých buňkách, se mitochondrie snadno spojují a vytvářejí dlouhé, flexibilní řetězce, které pomáhají buňce distribuovat energii. S věkem a nedostatkem fosfatidylcholinu se však stávají méně flexibilními a méně schopnými přizpůsobit se energetickým nárokům buňky.

Zajímavým poznatkem z dat lidských tkání bylo, že pokles fosfatidylcholinu se lišil u mužů a žen. U mužů docházelo k postupnému poklesu, zatímco u žen byl mnohem prudší, zejména kolem věku menopauzy (obvykle od 40 do 50 let). Vědci naznačují, že tyto chemické nerovnováhy a následné změny ve funkci mitochondrií by mohly hrát významnou roli v této životní fázi. Ačkoli je lidský organismus mnohem složitější než červi, zjištění, že zvýšení hladiny tohoto chybějícího lipidu může zvrátit některé známky stárnutí mitochondrií, je velmi povzbudivé. Výzkum byl publikován v časopise Nature Communications a ukazuje, že stárnutí mitochondrií i širší systémové stárnutí jsou alespoň částečně ovlivnitelné, což otevírá cestu k cíleným protiopatřením.