Překvapivý objev: Alzheimerova choroba se může projevovat potížemi s přizpůsobením, ještě než selže paměť

Zatímco většina lidí si Alzheimerovu chorobu spojuje především se ztrátou paměti, nový výzkum z Texas A&M Health naznačuje, že se onemocnění může projevovat mnohem dříve.

Zatímco většina lidí si Alzheimerovu chorobu spojuje především se ztrátou paměti, nový výzkum z Texas A&M Health naznačuje, že se onemocnění může projevovat mnohem dříve. Vědci zjistili, že potíže s kognitivní flexibilitou, tedy schopností mozku přizpůsobit se měnícím se okolnostem, se u zvířecích modelů objevily měsíce předtím, než se projevily známky zhoršení paměti.

Kognitivní flexibilita zahrnuje schopnost upravovat chování, učit se nová pravidla a adaptovat se na změny situací. Neurovědec Jun Wang, profesor z Texas A&M University, uvedl, že tato funkce byla narušena dříve, než bylo možné detekovat deficity v prostorové paměti. To naznačuje, že ztráta paměti nemusí být vždy nejčasnějším příznakem Alzheimerovy choroby a že v době, kdy se problémy s pamětí stanou znatelnými, mohou již probíhat významné změny v mozku. Včasné sledování změn ve výkonných funkcích, které pomáhají s plánováním, adaptací a rozhodováním, by mohlo poskytnout důležité vodítko o nejranějších fázích onemocnění.

Výzkumníci použili široce studovaný zvířecí model Alzheimerovy choroby, známý jako 5xFAD, který vyvíjí amyloid-beta plaky, klíčový znak lidské Alzheimerovy choroby. Pomocí testu reverzního učení, kdy se pravidla pro odměnu mění, zjistili, že zdravé modely se rychle přizpůsobily novým pravidlům, zatímco modely 5xFAD s adaptací bojovaly, i když jejich prostorová paměť zůstala normální. Tým dále odhalil abnormálně vysokou aktivitu v mediálním prefrontálním kortexu, oblasti zapojené do rozhodování a behaviorální flexibility, a sníženou aktivitu specializované skupiny cholinergních interneuronů, které hrají důležitou roli v učení a adaptaci.

Vědci také prozkoumali cyklus, kdy zvýšená produkce amyloid-beta souvisí s vysokou neuronální aktivitou, která zase zvyšuje excitabilitu neuronů. Experimentálně se jim podařilo ztišit přehnaně aktivní mozkovou dráhu, což vedlo ke zlepšení kognitivní flexibility, obnovení normálních vzorců mozkové aktivity a snížení akumulace amyloid-beta. Přínosy přetrvávaly i po ukončení léčby, což naznačuje trvalé změny v postižených nervových okruzích.

Ačkoli studie proběhla na zvířecích modelech, její výsledky otevírají slibné nové směry pro výzkum a potenciální budoucí léčbu Alzheimerovy choroby. Namísto výhradního zaměření na ztrátu paměti by se vědci mohli více soustředit na včasné změny v kognitivní flexibilitě a výkonných funkcích. Cílení na tyto nervové sítě by mohlo pomoci zpomalit progresi onemocnění. Jun Wang doufá, že testy kognitivní flexibility by v budoucnu mohly doplnit stávající diagnostické metody a pomoci identifikovat lidi v ranějších fázích onemocnění, možná roky předtím, než se objeví zjevnější příznaky ztráty paměti. Včasná diagnóza je podle něj klíčová pro účinnější léčbu.