Střeva ovlivňují paměť ve stáří: Nový výzkum ukazuje, jak zvrátit její ztrátu
InovaceVědci odhalili, že za ztrátou paměti spojenou se stárnutím nemusí stát jen mozek, ale překvapivě i střeva.
Vědci odhalili, že za ztrátou paměti spojenou se stárnutím nemusí stát jen mozek, ale překvapivě i střeva. Nový výzkum publikovaný v prestižním časopise Nature ukazuje, že stárnoucí trávicí trakt produkuje specifické molekuly, které narušují aktivitu klíčové nervové dráhy mezi střevem a mozkem, což vede ke kognitivnímu poklesu. Tento objev otevírá nové možnosti pro prevenci a dokonce i zvrácení ztráty paměti ve stáří.
Interocepce: Jak mozek vnímá, co se děje v těle
Zatímco našich pět smyslů (exterocepce) s věkem slábne, méně prozkoumaná je interocepce – způsob, jakým mozek podvědomě vnímá stav vnitřních orgánů a reguluje fyziologické procesy. Bloudivý nerv (vagus) je hlavním zdrojem interoceptivních informací, spojující orgány jako srdce, střeva, plíce a játra s mozkem. Studie ukázala, že signalizace ze střeva do mozku prostřednictvím bloudivého nervu chrání myši před kognitivním poklesem souvisejícím s věkem. Stimulace specifických střevních senzorických neuronů, které se napojují na bloudivý nerv, dokázala u starých myší obnovit mladistvé kognitivní funkce. To naznačuje, že i interoceptivní smysly s věkem upadají.
Co s tím mají společného bakterie?
Složení střevního mikrobiomu se s věkem mění. Vědci zkoumali, zda tyto změny ovlivňují kognitivní pokles. Mladé myši s mikrobiomem starých myší vykazovaly horší výsledky v kognitivních testech. Překvapivě, vyčerpání mikrobiomu pomocí antibiotik tento efekt zvrátilo a myši získaly zpět mladistvé kognitivní funkce. Dokonce i myši bez mikrobiomu vykazovaly pomalejší kognitivní pokles s věkem. To vše naznačuje, že nějaká složka nebo vedlejší produkt stárnoucího mikrobiomu řídí proces ztráty paměti.
Výzkumníci identifikovali možného bakteriálního viníka, *Parabacteroides goldsteinii*, ačkoli se domnívají, že se na tom podílejí i další mikroby spojené se stárnutím. Klíčová je produkce molekul zvaných mastné kyseliny se středně dlouhým řetězcem (MCFA) touto bakterií. Vysoké hladiny MCFA se s věkem hromadí a aktivují střevní imunitní buňky k produkci zánětlivých signálních molekul, zejména IL-1β. Tato molekula narušuje funkci senzorických neuronů bloudivého nervu, což vede k ovlivnění hipokampu, kde se tvoří vzpomínky. Povzbudivé je, že několik experimentů naznačuje, že myši, které již zažívaly kognitivní pokles, bylo možné vrátit do mladistvějšího kognitivního stavu různými zásahy. Kromě antibiotik se ukázalo, že bakteriofág (virový lék) zaměřený na *P. goldsteinii* snížil hladiny MCFA a zlepšil paměť. Realističtější intervencí by mohlo být cílení na samotný bloudivý nerv. Stimulace bloudivého nervu pomocí střevního hormonu CCK nebo agonistů receptoru GLP-1 (léky podobné Ozempicu) zvrátila věkem podmíněné deficity paměti.
Tyto objevy dokazují, že to, co bylo tradičně považováno za „stárnutí mozku“, může být ve skutečnosti řízeno a dokonce zvráceno procesy probíhajícími jinde v těle, a to i těmi, které lze relativně snadno manipulovat pomocí léků nebo jiných existujících léčebných postupů. Ačkoli studie probíhala výhradně na myší, existují náznaky, že podobné procesy mohou probíhat i u lidí. Pacienti s těžkou epilepsií nebo po mrtvici, kteří podstupují stimulaci bloudivého nervu implantovanými zařízeními, hlásí kognitivní zlepšení. To naznačuje, že aktivita lidského bloudivého nervu by také mohla působit proti ztrátě paměti. Budoucí výzkum se zaměří na to, zda by stimulace bloudivého nervu mohla zlepšit kognitivní funkce u pacientů s chronickým zánětem, infekcemi nebo závažnějšími formami kognitivního poklesu, jako je neurodegenerace a demence.