Celiakie: Vědci objasnili složitou řetězovou reakci, která vede k poškození střev a otevírá cestu k léčbě

Celiakie je závažné celoživotní autoimunitní onemocnění, při kterém imunitní systém napadá tenké střevo pokaždé, když je stráven protein gluten. Pro lidi s touto nemocí jsou pšenice, ječmen a žito zcela mimo jídelníček.

Celiakie je závažné celoživotní autoimunitní onemocnění, při kterém imunitní systém napadá tenké střevo pokaždé, když je stráven protein gluten. Pro lidi s touto nemocí jsou pšenice, ječmen a žito zcela mimo jídelníček. Ačkoliv je známo, že genetika hraje roli při spouštění celiakie a určité genové varianty zvyšují zranitelnost, přesný mechanismus, jak silná imunitní reakce vede k poškození tkání, byl dosud méně jasný.

Komplexní přehledová studie, publikovaná v časopise Frontiers in Immunology, shromáždila poznatky z více než stovky předchozích výzkumů. Vědci z University of Rome Tor Vergata tak získali širší obrázek o řetězové reakci celiakie, což nás posouvá blíže k pochopení jejího fungování a potenciálně i k lepším možnostem léčby. Klíčový je důraz na „zesílení“ – pouze někteří lidé s genetickou predispozicí k celiakii ji skutečně rozvinou, což naznačuje existenci dalších přispívajících faktorů.

Jedním z dobře zavedených faktorů je narušení křehké rovnováhy bakterií ve střevě. Imunitní systém musí odrážet nebezpečné hrozby, aniž by přešel do takové ofenzívy, která by poškodila zdravé tkáně. V případě glutenu pomáhá enzym zvaný tkáňová transglutamináza 2 (TG2) s jeho rozkladem. U jedinců s určitými genovými variantami však vedlejší produkty glutenu vypadají pro imunitní systém jako cizí vetřelci, což spustí útok imunitních buněk T. Zánětlivé podněty nebo buněčný stres mohou zvýšit produkci a enzymatickou aktivitu TG2, čímž se imunitní reakce na gluten stupňuje.

Nicméně T-buňky a zánětlivé signály, které produkují, nejsou celým příběhem. Tyto signály a další doprovodné chemické zprávy aktivují imunitní buňky zvané intraepiteliální lymfocyty, které skutečně ničí buňky ve střevní výstelce. Dochází k dalšímu zesílení: přehled poukazuje na novější výzkumy naznačující, že strukturální buňky ve střevě, zvané stromální buňky, komunikují s imunitním systémem a udržují tak poškození. Další zkoumané studie poskytují důkazy, že složení střevních bakterií ovlivňuje celý proces, stejně jako jiné pšeničné proteiny a antivirové signály typu I interferony, což vše přispívá k zátěži, které je střevní výstelka vystavena.

S tolika proměnnými ovlivňujícími střevní bakterie je zřejmé, že tyto proměnné mohou souviset i s celiakií. Vědci uvádějí, že „některá mikrobiální společenství mohou ovlivnit nejen deamidaci glutenu, ale také aktivaci TG2, což naznačuje, že patogeneze celiakie vyžaduje souhru genetických, environmentálních a imunologických faktorů.“ Tento přehled doplňuje zjištění studie z roku 2024, která zjistila, že střevní výstelka může být aktivním účastníkem celiakie, nikoli jen obětí napadenou T-buňkami. Díky lepšímu pochopení mechanismů stojících za tímto onemocněním by se nakonec mohlo dospět k novým léčebným postupům, které přesahují pouhou bezlepkovou dietu. To by výrazně zlepšilo kvalitu života pro přibližně jednoho ze sta lidí, kteří s celiakií žijí.