Nový pohled na hlad: Střevní buňky měří sytost podle tekutosti svého vnitřku

Vědci z japonského centra RIKEN pro výzkum biosystémové dynamiky (BDR) pod vedením Sa Kana Yooa učinili překvapivý objev týkající se vnímání hladu. Zjistili, že přirozená obměna střevních buněk u octomilek závisí spíše na celkovém množství potravy než na konkrétních živinách.

Vědci z japonského centra RIKEN pro výzkum biosystémové dynamiky (BDR) pod vedením Sa Kana Yooa učinili překvapivý objev týkající se vnímání hladu. Zjistili, že přirozená obměna střevních buněk u octomilek závisí spíše na celkovém množství potravy než na konkrétních živinách. Ukázalo se, že střevní buňky se nahrazovaly častěji, když byly hladiny živin nízké a jejich vnitřek byl tekutější a vodnatější.

Tento objev, publikovaný v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences, zpochybňuje tradiční představy v nutriční biologii. Dosud se mělo za to, že vnímání živin je založeno na biologických signálních drahách aktivovaných specifickými živinami. Například buňky slinivky břišní detekují krevní cukr a produkují inzulín, zatímco aminokyseliny spouštějí růst buněk nebo jejich zánik v případě nedostatku. V obou případech závisí biologická signalizace na typu živiny.

Střevní buňky, které jsou v přímém kontaktu s živinami, jsou známy svou rychlou obměnou. Tým doktora Yooa nedávno objevil nový typ buněčné smrti, který nazvali erebóza, a v této studii se zaměřili na to, jak je erebóza ovlivněna živinami. Zpočátku získali očekávané výsledky: erebóza se zvýšila při dietě s nízkým obsahem kvasnic a vysokým obsahem cukru. Zatímco změna koncentrace cukru neměla žádný vliv, snížení koncentrace aminokyselin o 90 % erebózu spustilo.

Výsledky se však staly nečekanými, když se ukázalo, že blokování obvyklých biologických drah pro detekci aminokyselin erebózu nezablokovalo. Testování jednotlivých aminokyselin v koncentracích, které normálně potlačovaly erebózu, selhalo. Teprve výrazné zvýšení koncentrace jakékoli aminokyseliny erebózu potlačilo, což naznačovalo, že efekt nebyl způsoben konkrétní aminokyselinou. Ani blokování metabolismu aminokyselin nezměnilo výsledek, což vedlo k závěru, že metabolismus nemusí být vyžadován. Tento nečekaný výsledek výzkumníky na rok zdržel.

Průlom nastal, když vědci zvážili množství živin a předpokládali, že když jsou buňky plné aminokyselin, tekutina uvnitř nich zhoustne a stane se viskóznější. Použití nemetabolizovatelného analogu aminokyseliny, který překvapivě ovlivnil erebózu, potvrdilo tuto hypotézu. Následně objevili dvě biochemicky odlišné molekuly, které mohou vstoupit do buněk octomilek a zvýšit viskozitu cytoplazmy, aniž by byly metabolicky aktivní. Krmení těmito molekulami mělo stejné výsledky.

Na základě těchto zjištění vědci představují koncept „viskosytosti“ (viscosatiety), ve kterém střevní buňky vnímají svou sytost nebo hlad na základě viskozity cytoplazmy a podle toho upravují svůj stav. Tým doktora Yooa nyní zkoumá, zda se erebóza vyskytuje i ve střevních buňkách myší a lidí, což by mohlo mít významné důsledky pro naše chápání metabolismu a potenciálně pro vývoj nových terapií.