Vědci rozluštili záhadu mozkového přepínače, který spouští hubnutí dvěma protichůdnými způsoby

Vědci z University of Cambridge rozluštili záhadu, proč dva zdánlivě protichůdné způsoby ovlivňování stejného mozkového receptoru mohou vést k úbytku hmotnosti.

Vědci z University of Cambridge rozluštili záhadu, proč dva zdánlivě protichůdné způsoby ovlivňování stejného mozkového receptoru mohou vést k úbytku hmotnosti. Tento objev otevírá cestu k vývoji potenciálně účinnějších léků na obezitu a jejich kombinací.

Studie provedená na myší a publikovaná v časopise Nature Metabolism ukázala, že výsledek závisí na tom, která část mozku je cílem. Aktivace receptoru GIP (glukózo-dependentní inzulinotropní polypeptid receptor) v mozkovém kmeni vedla ke snížení chuti k jídlu. Naopak blokování stejného receptoru v hypotalamu odstranilo jakousi „brzdu“ na signály sytosti, což vedlo k podobnému efektu úbytku hmotnosti, avšak jiným mechanismem.

Obezita je celosvětový problém, který postihuje více než miliardu lidí a zvyšuje riziko onemocnění, jako je diabetes 2. typu, kardiovaskulární choroby a rakovina. Dosažení významného úbytku hmotnosti pouze dietou a cvičením může být obtížné.

Jak moderní léky na hubnutí cílí na mozek

V posledních letech se objevila nová generace léků na hubnutí, které působí na specifické receptory zapojené do regulace chuti k jídlu. Ovlivněním těchto receptorů mohou léky snížit příjem potravy, podpořit úbytek hmotnosti a pomoci regulovat hladinu cukru v krvi.

Několik široce používaných léků, včetně Wegovy a Ozempic, aktivuje proteinový receptor nazývaný receptor glukagonu podobného peptidu 1 (GLP-1R). Jiné léky na obezitu působí jak na GLP-1R, tak na GIPR. Právě tento druhý cíl představoval pro vědce neobvyklou hádanku. Některé léky, jako Mounjaro a Zepbound, GIPR aktivují, zatímco jiné, například MariTide, jej blokují. Přestože působí na stejný receptor opačně, oba přístupy mohou pomoci při hubnutí.

Výzkumníci z Institutu metabolické vědy na University of Cambridge se rozhodli tuto záhadu objasnit. Jejich experimenty na myší odhalily, že dva typy léků působících na GIPR fungují prostřednictvím různých oblastí mozku. Zjistili také, že tyto přístupy mohou zvýšit úbytek hmotnosti, pokud jsou spárovány s některými léky na hubnutí založenými na GLP-1. Tento poznatek naznačuje, že pečlivé kombinování léčby cílené na GIP s léky na bázi GLP-1 by mohlo vést k silnějším účinkům a nabídnout nové možnosti v řešení obezity.