Vědci odhalili záhadu Parkinsonova třesu: Souvisí s překvapivě zachovalou funkcí dopaminu

Finská klinická studie zásadně mění dosavadní chápání původu klidového třesu u Parkinsonovy nemoci. Vědci z Turku University a Turku University Hospital analyzovali klinická data a snímky dopaminových transportérů (DAT) u 414 finských pacientů.

Finská klinická studie zásadně mění dosavadní chápání původu klidového třesu u Parkinsonovy nemoci. Vědci z Turku University a Turku University Hospital analyzovali klinická data a snímky dopaminových transportérů (DAT) u 414 finských pacientů. Jejich zjištění, publikovaná v časopise Neurology, ukazují, že klidový třes není způsoben větším úbytkem dopaminu, jak se dříve předpokládalo. Naopak, zdá se, že je spojen s relativně lépe zachovanou funkcí dopaminu v mozku. Výsledky studie jsou mimořádně zobecnitelné, neboť zahrnovaly pacienty vyšetřované v běžné klinické praxi kvůli nejistému parkinsonismu nebo třesu.

Zatímco hlavní motorické příznaky Parkinsonovy nemoci, jako je zpomalení pohybu (bradykineze) a svalová ztuhlost (rigidita), prokazatelně odrážejí degeneraci neuronů produkujících dopamin, biologický základ klidového třesu zůstával dlouho nejasný. Studie odhalila jasný a konzistentní jev: klidový třes byl spojen s vyšší vazbou dopaminových transportérů ve striatu na stejné straně těla, kde se třes projevoval. Ostatní motorické příznaky však vykazovaly očekávanou korelaci s deficitem dopaminu v opačné hemisféře. Vedoucí autor studie, neurolog Kalle Niemi, zdůrazňuje, že tyto výsledky naznačují, že závažnější klidový třes není jednoduše ukazatelem pokročilejšího poškození dopaminového systému, ale spíše zahrnuje částečně odlišný neurobiologický mechanismus.

Tato zjištění potvrzují dřívější pozorování výzkumného týmu, která byla provedena s využitím dat z mezinárodní kohorty Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI). Replikace výsledků v nezávislé a klinicky reprezentativní kohortě posiluje spolehlivost pozorovaného jevu. Objev podporuje názor, že různé příznaky Parkinsonovy nemoci mohou být řízeny částečně odlišnými nervovými sítěmi a neurotransmiterovými mechanismy. Tým také ukázal, že klíčové nemotorické příznaky, jako je deprese, úzkost a porucha chování v REM spánku, jsou primárně spojeny s jinými monoaminergními systémy než dopaminem. Přesnější pochopení biologických rozdílů mezi jednotlivými příznaky by v budoucnu mohlo umožnit vývoj cílenějších a personalizovanějších léčebných přístupů.