Proč léky na Parkinsonovu chorobu někdy selhávají? Vědci odhalili překvapivou roli střevních bakterií

Léčba Parkinsonovy choroby se opírá především o levodopu, která zvyšuje hladinu dopaminu v mozku. S postupem onemocnění pacienti často potřebují další léky, aby zvládli své příznaky.

Léčba Parkinsonovy choroby se opírá především o levodopu, která zvyšuje hladinu dopaminu v mozku. S postupem onemocnění pacienti často potřebují další léky, aby zvládli své příznaky. Jednou z takových skupin jsou inhibitory katechol-O-methyltransferázy (COMT-I), které mají za úkol zvýšit množství levodopy, jež se dostane do mozku.

Nový výzkum z Yale School of Medicine, publikovaný v časopise Nature Microbiology, však odhalil, že COMT-I mohou nečekaně interagovat se střevním mikrobiomem a snižovat tak účinnost levodopy. Vědci zjistili, že COMT-I mají nezamýšlené antibakteriální vlastnosti, které ničí prospěšné střevní mikroby. Tento „plevelný“ efekt umožňuje specifické bakterii, _Enterococcus faecalis_, aby se přemnožila.

Tato „špatná“ bakterie pak metabolizuje a ničí levodopu přímo ve střevech, čímž jí brání v průchodu krevně-mozkovou bariérou. Výsledkem je, že pacienti mají v mozku méně dopaminu, přestože užívají vyšší dávky léků. Tento protichůdný účinek je významný, protože ukazuje, že střevní mikrobiom může být klíčovým zprostředkovatelem lékových interakcí, a to i tam, kde se obvykle předpokládá role jater.

Objev pomáhá vysvětlit, proč stejná dávka léků na Parkinsonovu chorobu funguje u některých pacientů dobře, zatímco u jiných selhává. Záleží totiž na jejich jedinečném „mikrobiálním otisku“. Vedoucí autor studie, Andrew Verdegaal, PhD, naznačuje, že podobný mechanismus může být běžný i u jiných onemocnění, kde se současně předepisuje více léků. To volá po bližším prozkoumání lékových interakcí zprostředkovaných mikrobiomem, což otevírá cestu k personalizovanější a účinnější léčbě v budoucnu.