Snížení dusíkatých hnojiv o 45 %: Vědci objevili, jak zlepšit úrodu, půdu i klima

Nová studie z University of Western Australia odhalila, že částečné nahrazení syntetických dusíkatých hnojiv malým množstvím organických složek může výrazně zlepšit kvalitu půdy, zvýšit produktivitu plodin a optimalizovat příjem dusíku.

Lipoprotein(a), zkráceně Lp(a), je typ cholesterolu, jehož hladina v krvi je z velké části dána genetikou. Přibližně 70 až 90 % variability hladin Lp(a) je dědičných, což je primárně ovlivněno genem LPA, který řídí strukturu apolipoproteinu(a). Díky silné genetické kontrole jsou hladiny Lp(a) obvykle stabilní od raného věku a jen minimálně je ovlivňuje strava, cvičení nebo tělesná hmotnost. Menší vliv mohou mít pohlaví, etnická příslušnost a hormonální změny, například menopauza nebo onemocnění ledvin.

Rostoucí počet výzkumů ukazuje, že vyšší hladiny Lp(a) jsou spojeny se zvýšeným rizikem srdečních infarktů, mozkových mrtvic a onemocnění aortální chlopně. Tento vztah je kontinuální – kardiovaskulární riziko se postupně zvyšuje s rostoucími hladinami Lp(a). Lp(a) navíc přispívá k celkovému riziku; například člověk s vysokým LDL cholesterolem a vysokým Lp(a) má pravděpodobně vyšší riziko než ten, kdo má pouze zvýšený LDL cholesterol. U lidí s vyššími hladinami Lp(a) se kardiovaskulární riziko zvyšuje hlavně při zvýšeném zánětu. To pomáhá vysvětlit, proč někteří lidé rozvinou kardiovaskulární onemocnění i přes jinak příznivý rizikový profil.

V současné době existuje jen málo možností, jak přímo snížit hladinu Lp(a). Změny životního stylu, které zlepšují zdraví srdce, jako je zdravá strava, fyzická aktivita a nekouření, jsou sice nezbytné, ale na samotné Lp(a) mají minimální vliv. Většina běžně používaných léků na snížení cholesterolu, včetně statinů, Lp(a) nesnižuje; v některých případech ho mohou dokonce mírně zvýšit. Přesto statiny snižují celkové kardiovaskulární riziko a zůstávají základním kamenem léčby. Některé novější léky, jako jsou inhibitory PCSK9, dokáží Lp(a) snížit, ale obvykle jen o skromných 15–30 %.

Několik farmaceutických společností, včetně Novartisu, Amgenu a Eli Lilly, intenzivně pracuje na vývoji léčby, která by specificky snižovala Lp(a). Tyto nové léky fungují zcela odlišně od statinů. Namísto pomoci tělu s odstraňováním cholesterolu z krve využívají přístup „umlčování genů“, který snižuje množství Lp(a), jež játra vůbec produkují. To znamená, že vypínají produkci cholesterolu, namísto aby se snažily odstranit ten, který již v těle je. V raných klinických studiích tyto léky snížily hladiny Lp(a) o 80–90 %, což je výrazně více než stávající léčba. Právě proto se Lp(a) náhle dostává do centra pozornosti. Pokud nadcházející studie prokáží, že tato výrazná snížení vedou také k menšímu počtu srdečních infarktů a mrtvic, mohlo by to změnit způsob hodnocení a léčby kardiovaskulárního rizika, zejména u lidí, jejichž riziko je primárně dáno genetikou, nikoli životním stylem.

Lp(a) není součástí standardních cholesterolových testů a vyžaduje specifický krevní test. Mezinárodní směrnice nyní doporučují měřit Lp(a) alespoň jednou v dospělosti, zejména u lidí s rodinnou anamnézou časného srdečního onemocnění nebo nevysvětleným kardiovaskulárním rizikem. Vzhledem k tomu, že hladiny jsou z velké části geneticky podmíněné a stabilní, je pro většinu lidí často považováno za dostatečné jediné měření. Zjištění vysoké hladiny Lp(a) může být frustrující, zejména vzhledem k omezeným možnostem přímého snížení. Je však důležité vnímat Lp(a) jako jednu součást celkového kardiovaskulárního rizika a soustředit se na celkovou prevenci.