Protein ASC spouští zánět po mírném úrazu hlavy: Objev otevírá cestu k léčbě trvalých následků

Každý rok utrpí v Evropské unii a Spojených státech přibližně 3 až 5 milionů lidí traumatické poranění mozku. Ve většině případů se jedná o mírné poranění mozku (mTBI) způsobené uzavřeným poraněním hlavy, například pády, dopravními nehodami, kontaktními sporty nebo násilím.

Každý rok utrpí v Evropské unii a Spojených státech přibližně 3 až 5 milionů lidí traumatické poranění mozku. Ve většině případů se jedná o mírné poranění mozku (mTBI) způsobené uzavřeným poraněním hlavy, například pády, dopravními nehodami, kontaktními sporty nebo násilím. Ačkoli se příznaky mírného poranění mozku mohou vyřešit během několika dnů nebo týdnů, až 20 % postižených trpí přetrvávajícími fyzickými, kognitivními a behaviorálními problémy, což vede ke snížené kvalitě života a zvýšenému riziku neuropsychiatrických poruch, včetně poruch nálady a demence. V současné době neexistují žádné dostupné terapie k léčbě těchto následků.

Výzkumný tým vedený Univerzitní nemocnicí v Bonnu (UKB) a Bonnskou univerzitou nyní objevil, že protein ASC – složka buněčných „nouzových tlačítek“ – způsobuje dlouhotrvající zánět v mozku myší, který přetrvává až 21 dní po úrazu. Objasněním zánětlivých mechanismů, které jsou základem traumatického poranění mozku, výzkumný tým doufá, že identifikuje výchozí body pro budoucí terapeutické strategie.

Imunitní buňky obsahují malé nouzové systémy zvané inflammasomy. Když je spuštěn alarm, protein ASC pomáhá aktivovat toto nouzové tlačítko tím, že tvoří agregáty, které produkují zánětlivé látky. Inflammasomy jsou klíčové pro chronický neurozánět a sekundární poškození po traumatu, ale jejich role u mírného traumatického poranění mozku byla dosud z velké části neznámá.

V myší modelech bez proteinu ASC vědci prokázali, že aktivace mikroglií (imunitních buněk v centrálním nervovém systému) a astrocytů (hvězdicovitých podpůrných buněk v mozkové tkáni) byla slabší. Kromě toho se produkovalo méně zánětlivých látek, jako je interleukin-1β. Myši také vykazovaly méně poruch paměti v testech. Naopak v modelech s proteinem ASC se agregáty rychle šířily a poškození se zhoršovalo. Výsledky studie ukazují, že adaptační protein inflammasomu ASC je klíčovým prvkem v neurozánětlivých reakcích a kognitivním poškození po mírném poranění mozku.