Nadějná RNA terapie: Klinická studie ukázala, jak zpomalit poškození srdce po infarktu

Po akutním infarktu myokardu dochází v srdci k patologickým procesům remodelace. Jedním z důsledků je takzvaná systolická dysfunkce levé komory, při níž je narušena její čerpací funkce. Aby to srdce kompenzovalo, srdeční sval se nadměrně zvětšuje, čímž se dále oslabuje.

Po akutním infarktu myokardu dochází v srdci k patologickým procesům remodelace. Jedním z důsledků je takzvaná systolická dysfunkce levé komory, při níž je narušena její čerpací funkce. Aby to srdce kompenzovalo, srdeční sval se nadměrně zvětšuje, čímž se dále oslabuje. Klíčovým regulátorem tohoto škodlivého růstu srdečních buněk je mikroRNA-132 (miR-132).

Tým pod vedením profesora Thomase Thuma, ředitele Institutu pro molekulární a translační terapeutické strategie na Hannover Medical School (MHH), vyvinul syntetický antagonista nazvaný CDR132L. Tato látka dokáže blokovat hlavní „vypínač“ srdeční hypertrofie a zvrátit chronické srdeční selhání. Vědci již dříve prokázali účinnost této terapie na zvířecích modelech a v raných klinických studiích.

Léčivý kandidát CDR132L byl nyní zkoumán v mezinárodní klinické studii fáze II, do které byli zařazeni pacienti, kteří nedávno prodělali infarkt myokardu a trpěli srdečním selháním. Studie HF-REVERT, jejíž výsledky byly publikovány v prestižním časopise Nature Medicine, ukázala, že pacienti s již pokročilou srdeční remodelací na začátku studie mohli z léčby CDR132L profitovat obzvláště. Tento objev přináší naději na zlepšení prognózy a kvality života pacientů, u nichž by jinak hrozilo další oslabení srdce.