Léky na hubnutí a záněty překvapují: Mohou zabránit nejčastější srdeční arytmii

Vědci z Ben-Gurionovy univerzity v Negevu identifikovali, jak dvě různé třídy léků – agonista receptoru GLP-1 semaglutid a protizánětlivý lék kolchicin – působí na srdce a mohou zabránit rozvoji fibrilace síní.

Vědci z Ben-Gurionovy univerzity v Negevu identifikovali, jak dvě různé třídy léků – agonista receptoru GLP-1 semaglutid a protizánětlivý lék kolchicin – působí na srdce a mohou zabránit rozvoji fibrilace síní. Studie, publikovaná v časopise Europace, poskytuje jasnější biologickou mapu toho, jak tyto léky chrání strukturu srdce a jeho elektrické signály, což potenciálně otevírá nové možnosti léčby pacientů dříve, než se fibrilace síní plně projeví.

Fibrilace síní je nejčastější přetrvávající porucha srdečního rytmu a je primární příčinou mrtvice a hospitalizací, zejména u pacientů se srdečním selháním. Tým vědců použil monitorovací systém s vysokým rozlišením, vyvinutý na BGU, aby vyhodnotil, jak tyto léky ovlivňují „přestavbu síní“ – proces, při kterém se tkáň srdečních síní zjizví a stane se elektricky nestabilní po srdečním infarktu.

Výzkum, vedený profesorem Yoramem Etzionem, ukázal, že zatímco oba léky vykazovaly ochranné vlastnosti, působily prostřednictvím velmi odlišných „opravných“ mechanismů. Semaglutid, známý především pro své metabolické účinky, výrazně snižoval fyzické zjizvení (fibrózu) v horních srdečních komorách. Pomáhal také udržovat správné umístění „elektrických můstků“ (Connexin-43) mezi srdečními buňkami, které jsou nezbytné pro stabilní srdeční tep. Kolchicin naopak působil jako specializovaný štít proti zánětu. Konkrétně blokoval několik vnitřních stresových signálních drah (p38, JNK a AKT), které obvykle způsobují zhoršení srdeční tkáně pod tlakem.

Obě léčby úspěšně potlačily klíčový zánětlivý „spouštěč“ známý jako NLRP3 inflamazom, který je hlavním hnacím motorem progrese srdečních onemocnění. Vědci navíc zjistili, že semaglutid chránil síňovou tkáň i u subjektů, které nebyly obézní ani diabetické. To naznačuje, že přínosy léku pro srdeční rytmus mohou být přímým účinkem na samotné srdce, nikoli pouze vedlejším produktem hubnutí nebo kontroly hladiny cukru v krvi.

Tyto poznatky naznačují, že by léky mohly být strategicky využity k zastavení progrese poruch srdečního rytmu dříve, než se stanou trvalými. Cílením na více biologických drah současně by zdravotníci mohli brzy nabídnout personalizovanější a účinnější prevenci pro rizikové pacienty.